ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКСИЯ
СЛЕД СРЪЧНА АТАКА С ЛЕКАРСТВА?

Физическите упражнения, спортът, отслабването, диетата и спирането на тютюнопушенето са крайъгълните камъни на нелекарствената вторична профилактика след първия инфаркт, защото намаляват риска от преждевременна сърдечна смърт.

сречен

Понастоящем няма рандомизирани и проспективни проучвания върху Лечение с високо налягане след инфаркт. Наличните индикации за намаляване на общата смъртност при пациенти с хипертония, лекувани с антихипертензивно лечение, са малко. Като цяло обаче има много какво да се каже за антихипертензивно лечение на пациенти след инфаркт с постоянно повишени стойности на диастолното налягане над 95 mmHg. Избраните средства са бета-блокери и може би в бъдеще също АСЕ инхибитори, последният за особено уязвими инфарктни подгрупи (напр. С обширен преден инфаркт).

Нито резултатите от проучването, публикувано през 1970-1975 г. на Понижаване на липидите Тироксин, естрогени, клофибрат или никотинова киселина и резултатите от по-нататъшни проучвания предполагат промяна в смъртността поради намаляване на нивото на холестерола с лекарства. Далечните и ранни терапевтични препоръки за лекарствено понижаване на липидите се разглеждат по различен начин: „В много критична, научно пуристична водеща статия в момента се отказва индикация за понижаване на липидите с диети или лекарства след инфаркт“. Дългосрочните препоръки на Европейското общество за атеросклероза контрастират със ситуацията с оскъдни данни.

Диетичните мерки са полезни, ако нивото на холестерола е над 250 mg/dl или LDL концентрацията на холестерол е над 170 mg/dl. "Допълнителна медикаментозна терапия обаче може да бъде оправдана само ако, въпреки диетата, нивата на холестерола при по-младите пациенти след инфаркт са значително над тези стойности. Тази процедура съответства приблизително на настоящите американски препоръки" (вж. A-t 2 [1988], 19). Допълнителна лекарствена терапия с понижаващи липидите средства трябва да се провежда с активни съставки като гемфиброзил (GEVILON), колестирамин (QUANTALAN) или никотинова киселина (NICONACID), които са изпитани и тествани дълго време и са били успешни в първичните профилактични проучвания. Новите инхибитори на HMG-CoA редуктазата от типа ловастатин (MEVINACOR) все още не са изследвани нито в първични, нито в вторични профилактични дългосрочни проучвания. „Понастоящем не е възможна научно обоснована оценка на този клас вещества в контекста на вторичната профилактика.“

Две скорошни проучвания показват полезността на едно Антикоагулация след инфаркт (с хепарин [LIQUEMIN et al.] подкожно) или варфарин (COUMADIN) per os. Докато общото приложение на антикоагуланти след инфаркт изглежда противоречиво, голям инфаркт на предната стена, вероятно с аневризма, вентрикуларни тромби или предсърдно мъждене, е причината за поне 3 до 6 месеца антикоагулация, при условие че стриктно се спазват противопоказанията, пациентът участва надеждно и се осъществява оптимален контрол.

Омега-3 мастни киселини (известно като т.нар. рибено масло; MAXEPA и др.) все още не са изследвани в първичната и вторичната профилактика след инфаркт на миокарда (вж. също a-t 1 [1990], 7).

Блокери на калциевите канали като нифедипин (ADALAT et al.) или верапамил (ISOPTIN et al.) нямат доказан вторичен профилактичен ефект, измерен по отношение на смъртността и скоростта на реинфаркт. При инфаркт без Q-вълна дилтиаземът (DILZEM) намалява повторния инфаркт и сърдечната смърт.

Дали продължителното лечение с a АСЕ инхибитори Леталността, честотата на реинфаркт и развитието на сърдечна недостатъчност след инфаркт могат да бъдат намалени, в момента е обект на изследвания.

Ефективността на Нитрати при ангина пекторис и в острата фаза на инфаркта е безспорно, използването им за дългосрочна профилактика след инфаркт обаче не е потвърдено.

Антиаритмици са заподозрени в дори увеличаване на смъртността в сравнение с лекуваните с плацебо пациенти поради техния аритмогенен ефект (вж. a-t 8 [1989], 74). Наличните данни говорят срещу безкритичното използване на антиаритмици от клас I след миокарден инфаркт. За разлика от това, има индикации за антифибрилаторен ефект на бета-блокерите извън техния антиаритмичен ефект.

Бета-блокери имат висока и до голяма степен обезпечена стойност при вторична профилактика след инфаркт. Вторичен профилактичен ефект е описан при дългосрочна терапия на метопролол (BELOC et al.), Тимолол (TEMSERIN) и пропранолол (DOCITON et al.). Отворен е въпросът дали всички пациенти или само определени подгрупи след инфаркт трябва да бъдат лекувани с бета-блокери.

Инхибитори на агрегацията на тромбоцитите от типа ацетилсалицилова киселина (ASPIRIN и др.) в дневни дози между 100-330 mg първоначално трябва да се използва като вторично профилактично средство в продължение на две години. Тази препоръка се основава на проучвания, според които около една трета от нефаталните инфаркти или нефатални инсулти и 15% от съдовите смъртни случаи могат да бъдат предотвратени (вж. A-t 2 [1988], 17). Няма значителна разлика между ASA дневните дози от 300 mg и 900-1500 mg. Комбинацията с дипиридамол (PERSANTIN et al.) Не е по-ефективна от моноадминистрирането на ацетилсалицилова киселина (дипиридамолът обаче вероятно ще представлява риск поради известното нарушаване на авторегулацията на разпределението на кръвта в сърцето; срв. A-t 4 [1987], 40, ? Red.).

Положителните ефекти от ранното Стрептокиназа-Лечението и ацетилсалициловата киселина се събират (срв. A-t 2 [1990], 20): „В резултат ранната смъртност при миокарден инфаркт продължава да намалява“.

Според авторите на представения тук преглед спектърът на вторичната профилактика след инфаркт варира от общи мерки до хирургическа интервенция. Между тях има медикаментозна терапия, при която ползите от бета-блокерите и ацетилсалициловата киселина са най-добре документирани.

TRENKWALDER, P., H. LYDTIN: Dtsch. мед. Wschr. 115: 1519 (1990)

Тази публикация е защитена с авторски права. Дублирането, както и запазването и обработката в електронни системи е разрешено само с одобрението на arznei-telegram ®.