Ювенилното затлъстяване също може да е в основата на множествена склероза

Изглежда все по-сигурно, че младежкото затлъстяване увеличава шансовете за развитие на множествена склероза. Ако е свързан с генетично предразположение, рискът може да бъде увеличен до 16 пъти.

Има все повече доказателства от изследвания, че затлъстяването при подрастващите е предразполагащ фактор за множествена склероза (МС). Според скорошно проучване за контрол на случаите, тези, които са били със затлъстяване на 20-годишна възраст (индекс на телесна маса [ИТМ]> 30 kg/m 2), са били два пъти по-склонни да развият МС по-късно от тези, които са били нормални в млада възраст. ИТМ е пряко пропорционален на лептина и обратно пропорционален на серумните нива на витамин 25 (OH) -D, които могат да играят роля в патомеханизма на заболяването. Лептинът влияе върху производството и функцията на регулаторните (супресорни) Т клетки и CD4 + (ефекторните) Т клетки, а засилването на възпалителния имунен отговор може да е в съответствие с автоимунния произход на МС, смятат изследователите.

Друго скорошно проучване установи още по-сложна находка относно ролята на младежкото затлъстяване. Наличието на двата гена, най-тясно свързани с множествена склероза, човешкия левкоцитен антиген (HLA) –DRB1 * 15 алел и алеят HLA-A * 02, също е изследвано и е доказано, че е свързано с HLA-DRB1, което се увеличава рискът от МС. * 15 алел или наличието или отсъствието на защитния алел HLA-A * 02 и юношеското затлъстяване заедно и взаимодействат, за да повлияят на риска от по-късно развитие на МС.

Проучването за корелация се основава на данни от шведско и американско проучване за контрол на случая. Първото проучване, наречено EIMS (Epidemiological Investigation of MS), избра пациенти от новодиагностицирана МС между 2005 и 2012 г. от база данни на 40 шведски клиники. Контролите, съответстващи на възрастта, пола и местоживеенето, бяха назначени на групата пациенти от регистъра на популацията, използвайки произволен алгоритъм (2-2 контроли на пациент). Индивидуалните характеристики и въздействието върху околната среда бяха оценени чрез въпросник и бяха проведени кръвни тестове за определяне на статуса на HLA-DRB1 * 15 и HLA-A * 02. Общата информация, която трябва да бъде анализирана, е била достъпна за 1510 пациенти и контролите за 2017 г.

Отправната точка за другото обработено проучване за контрол на случаите е електронна база данни от служба за грижа за пациенти в Северна Калифорния, която записва здравните досиета на около 3,2 милиона жители на САЩ. За пациентите с МС, избрани въз основа на диагностична информация, бяха избрани подходящи контроли от същата база данни чрез произволен алгоритъм, съответстващи по пол, дата на раждане, етническа принадлежност и местоживеене. Информацията за индивидуалните и битови характеристики е събрана чрез телефонни интервюта. Въпросните HLA гени са идентифицирани при 937 пациенти с MS и 609 контроли.

Анализът на данните от двете кохорти показва, че младежкото затлъстяване (ИТМ> 27 kg/m 2) статистически значително увеличава риска от МС в сравнение с контролите с нормален индекс на телесна маса (BMI: 18,5–21 kg/m 2). При изследване на взаимодействието между генотипа и индекса на телесна маса на подрастващите е установена значителна връзка между затлъстяването и наличието на гена HLA-DRB1 * 15, предразполагащ към МС, и отсъствието на алела HLA-A * 02, който има защитен ефект на MS. Сред най-генетично застрашените индивиди, т.е. тези, които носят алела HLA-DRB1 * 15, но не изразяват алела HLA-A * 02, младежкото затлъстяване се е увеличило 16 пъти в шведската кохорта и 14 пъти в американската кохорта. с нормален индекс на телесна маса без генетични рискови фактори.

По този начин генетичната предразположеност и младежкото затлъстяване усилват ефектите върху процесите, участващи в патогенезата на МС. Подобно на авторите на гореспоменатото проучване, изследователите смятат, че леко, но хронично възпаление, причинено от възпалителни медиатори (например лептин), произведени от макрофаги на мастната тъкан, може да бъде причинен фактор в последващото активиране на автореактивни Т-клетки и увреждане на централната нервна система ... И се смята, че ролята на модифициращия риска генотип HLA се обяснява с факта, че HLA гените играят важна роля в предизвикването на Т-клетъчен отговор срещу собствените им антигени, тъй като протеините, които кодират, представят антигени на Т-клетките. Предполага се, че в присъствието на високорисковия HLA генотип, затлъстяването допълнително увеличава шансовете за възникване на автоагресивни имунни процеси, което в крайна сметка може да доведе до появата на множествена склероза.