Файлове

Хроничното възпалително заболяване на червата (IBD) се характеризира с възпаление на лигавицата на храносмилателния тракт в целия чревен тракт (болест на Crohn или CD) или локализирано в ректума и дебелото черво (улцерозен колит или UC). Те са свързани с промени в биологичното разнообразие и състава на бактериална, гъбична и вирусна микробиота, за които се подозира, че допринасят за тяхната патогенеза и/или прогресията на заболяването.

Когато бактериалната дисбиоза подписва IBD

Двойно чревна бактериална дисбиоза, характеризираща се с намаляване на някои полезни щамове и увеличаване на патогенни щамове, се свързва с IBD. Тези аномалии в състава могат да бъдат както причина, така и последица от тези патологии, предизвиквайки порочен кръг

При пациенти с IBD се наблюдават структурни и функционални промени в чревната микробиота; тези нарушения се допълват и от разлика в състава при пациенти в остра фаза в сравнение с тези в ремисия 2 .

По-малко полезни бактерии, повече патогени

Дисбиоза, причина и последица от IBD ?

Предполага се, че тази бактериална чревна дисбиоза, която изглежда подписва IBD, участва в тяхната патогенеза. Изследване, проведено върху мишки, генетично предразположени към UC, показва двупосочна връзка между това заболяване и чревната дисбиоза 6. Следователно бактериалната дисбиоза може не само да допринесе за появата на IBD, но и да бъде вторична последица от възпалението на червата. Предлагат се различни начини за обяснение на това двойно явление: някои видове, принадлежащи към вида Firmicutes, имат противовъзпалителни свойства и също така са важни производители на късоверижни мастни киселини (SCFA) (по-специално бутират), които представляват основния енергиен субстрат на колоноцити. Също така, намаляването на броя на Firmicutes може да причини или засили локалното възпаление чрез намаляване на нивата на противовъзпалителни цитокини (важен регулатор на имунитета на лигавицата) и/или чрез промяна на бариерната функция на дебелото черво, предизвикана от дефицит на AGCC4.

2 Александрова К, Romero-Mosquera B, Hernandez V. Диета, чревен микробиом и епигенетика: нововъзникващи връзки с възпалителни заболявания на червата и перспективи за управление и профилактика. Хранителни вещества. 2017 г. 30 август; 9 (9). pii: E962. doi: 10.3390/nu9090962
3 Torres J, Mehandru S, Colombel JF et al. Болест на Крон. Лансет. 2017 г., 29 април; 389 (10080): 1741-1755
4 Kho ZY, Lal SK. Микробиомът на човешките черва - Потенциален контролер на здравето и заболяванията. Преден микробиол. 2018 г., 14 август; 9: 1835
5 Coretti L, Natale A, Cuomo M et al. Взаимодействието между Defensins и Microbiota при болестта на Crohn’s. Посредници Възпаление. 2017; 2017: 8392523
6 Nagao-Kitamoto H, Shreiner AB, Gillilland MG 3rd et al. Функционална характеристика на възпалителна чревна дисбиоза на чревна болест при мишки с гнотобиотик. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2016 г. 3 март; 2 (4): 468-481. eCollection 2016 юли.