Дълбока венозна тромбоза на долния крайник - Altmeyers Encyclopedia - Department of vascular Medicine

Внезапно или пълзящо, частично или пълно затваряне на поне един сегмент от дълбоките вени и мускулните вени на таза и/или крака (или ръката) от тромб с тенденция към растеж и риск от емболизация в белите дробове.

дълбока

Флебитът е тромботична промяна в повърхностната венозна система.

Поява/епидемиология

Рискът от развитие на DVT зависи от възрастта и рисковите фактори (вж. Също Man.). Риск от заболяване на възраст 60 години = 1: 1000/година.

Делът на телевизионните оригинални устройства е 4-10% от общия брой телевизионни телевизори (Encke A et al. 2016)

Интересно също

Медицински чорапи, произведени съгласно стандарта RAL, предлагани в различни класове под налягане (класове на компресия I-I.

Етиопатогенеза

  • Забавяне на притока на кръв, наранявания на ендотела (виж по-долу: ендотел), промени в стената на вената, повишена готовност на кръвта да се съсирва (= триадата на Вирхов).
  • Други рискови фактори:
    • Възраст, предшестваща тромбоза, бременност, тазови вени, варици, сърдечна недостатъчност, затлъстяване, инхибитори на овулация; предишен или съществуващ повърхностен тромбофлебит;
    • Нарушения на коагулацията: дефицит на антитромбин III, протеин С, протеин S; вродена резистентност към активиран протеин С (APC резистентност); Фактор V (Лайден) дефект; повишени нива на фактор на фон Вилебранд или фактор VIII; Мутация в гена на фактор II (полиморфизъм на протромбина).
    • Придобити нарушения: синдром на антифосфолипид-антитела и лупус антикоагулант, които могат да възникнат предимно или като част от основно заболяване (автоимунно заболяване).

проявление

Поява особено в средна и по-възрастна възраст (медиана 60 години), интра- и следоперативно, прикован на легло, след инфаркт на миокарда, след травма на долните крайници, операции, пренапрежение (тромбоза par èffort); Обездвижване, продължително седене (напр. Пътуване с въздух - включително тромбоза на пътуването), прием на инхибитори на овулацията (особено в комбинация с пушене на цигари), по време на бременност, в пуерпериума.

Рискът от дълбока венозна тромбоза при общи хирургични/урологични/гинекологични интервенции (> 30 минути) е 10-40%, рискът от белодробна емболия е 1-4%.

локализация

V.a. дълбоки вени на крака и таза в 90% от случаите; В 60% от случаите лев крак, в 30% десен крак, в 10% и двата крака. 4 нива: V.ilica 10%, V. femoralis 50%; Поплитеална вена 20%, вени на подбедрицата 20%. > 90% от белодробните емболии произхождат от водосборния басейн на долната куха вена, 60% от тях от бедрената вена.

Клинична картина

Остро, също подостро до хронично, пълзящо начало.

Ранен симптом: чувство на тежест в краката, болка, подобна на спазми в стъпалата и прасците, субфебрилни температури, тахикардия, оток на краката, цианоза при изправяне, болка.

Едностранно увеличаване на консистенцията на мускулите (субфасциален оток), повърхностно разширение на вените = предупредителни вени.

Вероятно. осезаемо, нежност на вените в дълбочина. Треска, втрисане, катерене на пулса.

Други клинични признаци са:

  • н. Payr: Чувствителност към натиск на медиалните плантарни мускули (медиална плантарна болка)
  • н. Bisgaard: болка при натиск зад страничния глезен
  • н. Хоманс: Болка в прасеца с дорсифлексия
  • н. Ловенберг: Болка в прасеца поради маншет за кръвно налягане (100 mm Hg)

диагноза

  • Дуплексна компресионна сонография (метод от първи избор), като се вземе предвид клиничната вероятност.
  • Ако сонографията на компресията е несигурна или отрицателна: тестване на венография или D-димер.
  • Диагностика на тромбофилия: точна фамилна анамнеза. Определяне на лабораторни параметри в отделни случаи: резистентност към активиран протеин С (мутация на фактор V на Лайден), дефицит на протеин С, протеин S, антитромбин III, наличие на лупус антикоагулант или анти-кардиолипиново антитяло, нарушения при фибринолиза или хиперхомоцистеинемия, възможно изясняване на членовете на семейството които също могат да имат тенденция към тромбоза.

Диференциална диагноза

Усложнение (я)

терапия

  • Пълна хепаринизация в терапевтична доза (добро ниво на доказателства): адаптирана към теглото с хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH), напр. Nadroparin (Fraxiparin) 2 пъти/ден 0,1 ml/10 kg телесно тегло s.c.; само в изключителни случаи с нефракциониран хепарин. S.u. Системни хепарини.
  • Пероралната терапия с ривароксабан все още е одобрена (първоначално 2х15 mg перорално на ден, след 3 седмици 20 mg перорално на ден).
  • За алергия към хепарин вижте по-долу Лепирудин.
  • По всяко време трябва да се гарантира достатъчен антикоагулантен ефект, поради което след започване на перорална антикоагулация с Marcumar преустановете LMWH само когато стойността на INR/Quick е в терапевтичния диапазон или противопоказанията са изключени.

Преминаване към перорални антикоагуланти:

  • При неусложнена тромбоза на подбедрицата: 3-6 месеца.
  • С белодробна емболия: 6-12 месеца.
  • Когато се появи първата рецидивираща тромбоза: най-малко 12 месеца.
  • С повтаряща се повтаряща се тромбоза, дефицит на AT III, дефицит на протеин С и S или други тромбофилни фактори: 1 година доживот.
  • Препарати (виж по-долу кумарини, системни): напр. Phenprocoumon (напр. Marcumar): полуживот 5-7 дни или варфарин (напр. Coumadin): полуживот 40 дни.

Забележете! Контрол от протромбиновото време, което е дадено в INR единици. Терапевтичният диапазон на INR, който трябва да бъде насочен, е между 2,0 и 3,0. Въпреки това DOAC се използват все по-често в поддържаща терапия, предимството на която е, че намаляват голямото кървене. Продължавайки да се справям без контролите INR. Продължителността на поддържащата терапия е 3-6 месеца, в зависимост от причината.

Алтернативно: За начална терапия на DVT-AE (дълбока венозна тромбоза на долния крайник), директни перорални антикоагуланти (DOAC) като ривароксабан (първоначално 2x15 mg перорално на ден, след 3 седмици 1x20 mg перорално на ден) и апиксабан (първоначално 2x10 mg перорално на ден), след 7 дни поддържаща доза 2x5mg пе/ден). Те също могат да се използват в тази доза за DVT-OE (дълбока венозна тромбоза на горния крайник).

Алтернативно: Регионална хипертермална фибринолитична перфузия: Нова процедура, получена от хипертермална перфузия на крайниците при злокачествен меланом. Предимства: Няма AI, няма възрастови ограничения, няма системна СЗ.

Алтернативно: Регионална хипертермална фибринолитична перфузия: Нова процедура, получена от хипертермална перфузия на крайниците при злокачествен меланом. Предимства: Няма AI, няма възрастови ограничения, няма системна СЗ. Възможна е и реканализация на нивото на долната част на крака. Прилагайте периоперативна хепаринизация, след това орална антикоагулация (1-1,5 години) и компресионна терапия (вж. По-горе).

Допълнителни съпътстващи мерки:

  • Достатъчна компресионна терапия!
    • Компресионна терапия: използвайте превръзки с късо разтягане поне до нивото на тромба, по-добре до слабините и докато отокът напълно отстъпи. След това предписване на компресионен чорап клас II-III, първоначално за 6 месеца. В случай на непълно разтваряне на тромбите или дефекти във венозната стена или функция на клапата, компресионната терапия през целия живот е показана за профилактика на посттромботичен синдром.
  • Мобилизация (добро ниво на доказателства):
    • Понастоящем обикновено се препоръчва незабавна мобилизация на пациента с изолирана тромбоза на долната част на крака, за да се предотврати по-нататъшен растеж на тромба. В много наблюдения не може да се потвърди общото предположение, че ранната мобилизация благоприятства развитието на белодробна емболия.